列腺萎缩，给予外援性睾酮后前列腺能恢复生长。人体内雄激素作用于前列腺须经过与核膜结合的5-α还原酶转化为双氢睾酮（dht）之后方能发挥其生物活性，dht约占雄激素的20%，故提出双氢睾酮学说。男性血浆内睾酮的含量随着年龄的增长而下降，但bph的发病率却随年龄的增大而增加，老年人前列腺的dht含量并不随年龄的增大而减少，由此可见dht与bph的发生与发展有密切关系。临床中已运用5-α还原酶抑制剂治疗bph，它可使增生的前列腺体积缩小而缓解膀胱出口梗阻的症状。
实验中发现，雌激素加少量的雄激素可导致前列腺增生，并且其作用比单独应用雄激素更明显，可见雌激素在bph发病机制中与雄激素有协同作用。在bph的发病过程中高龄、雄激素（雄激素部分缺乏）、雌激素（雌激素含量相对增多）、dht、前列腺上皮和间质细胞等因素间一定还存在着未解之迷，是今后我们需要研究的方向。
**内非雄激素类物质除了上述类固醇类激素对前列腺的生长有重要作用外，**还产生其他影响前列腺生长的非雄激素前列腺生长刺激因子。
其他激素
有学者实验中发现，孕激素可能对维持前列腺的重量有一定作用，但是否在bph的发生中起作用尚待进一步研究。泌乳素是垂体分泌的一种多肽激素，在老年人血浆中含量较恒定，雌激素可以诱发其分泌增加。小剂量的睾酮加泌乳素能使大鼠前列腺明显增长；同样剂量的睾酮不加泌乳素对大鼠前列腺则无明显影响。睾酮与泌乳素对大鼠前列腺存在着协同刺激生长作用，其机制尚未完全阐明。调节血糖的胰岛素对人的前列腺生长也有影响，患严重糖尿病时，前列腺等副生殖器官可出现类去睾的变化，其作用机制尚待进一步研究。
细胞生长因子、间质及上皮细胞相互作用
国内外许多研究发现，通过各种生长因子介导的间质-上皮细胞相互作用在前列腺分化中起着十分重要的作用。类固醇激素不能对前列腺组织直接发挥作用，而生长因子能直接调控前列腺细胞的生长。前列腺间质和上皮细胞都能合成及分泌某些生长因子，通过这些生长因子以旁分泌的形式相互影响与调节着上皮和间质细胞的分化与生长。这些生长因子又都受雄激素、雌激素及其他分泌因子的调控。雄激素与生长因子还可以刺激细胞外间质某些成分的合成与降解，从而调节细胞对激素的反应及细胞信号传导，构成间质-上皮细胞相互作用的网络机制。
bph的内因和外因学说
1997年，美国西北大学泌尿外科的李钟等提出了bph的内因和外因学说。内因包括：上皮细胞对间质细胞的影响及间质细胞对上皮细胞的影响；外因包括**因素（雄激素、雌激素、非雄激素类物质）、其他体内因素（非**因素、神经递质及刺激因子、淋巴细胞、巨噬细胞）、环境因素（饮食、微生物、免疫反应）、遗传因素（先天性疾病、基因改