了，时间有限，还是早点与大家分享结束，不留遗憾。”
“真是辛苦刘医生了……”
“辛苦刘医生了！”
“辛苦……”
“……”
看到评论区的留言，谢辉都感觉自己不太道义。
毕竟巴望着一个身体极度疲惫的同仁出丑，确实有些说不过去。
“接着刚才的继续啊，右心室具有薄壁的结构特点，对容积的重大变化有较强的耐受性，但对压力的变化极其敏感。由于肺血管的基础生理特点是低阻力和低压，pvr的升高对右心有着显著的影响。如果pvr是突然持续的升高，右心室可能无法有效地对抗后负荷的增加，导致快速出现心衰。如果pvr是逐渐、慢性的升高，右心则可以逐步适应，但仍处于脆弱的状态，即使是相对较小的生理变化也会导致其失代偿。值得注意的是，由于低氧性肺血管收缩引起的pvr增加，导致多达25%的ards患者出现右心衰，并且与需要vv-ecmo支持的患者生存率下降具有相关性……”
刘汉东一口气又说了这么多，又一次陷入了停顿。
“右心衰早期呢？早期会怎样？”谢辉插话道。
导师谭思佟微微地蹙眉，感觉自己的这个弟子多少有些不省心，不过还是继续观望着他的态度。
刘汉东微微思索片刻，接着说道：“在右心衰的早期，右心房和右心室的舒张末期压力就较基线值升高。随着右心室射血的减少，右心室容积显著增加，导致室间隔向左室偏移，从而使左室充盈障碍和心输出量减少。随着肺动脉压力的增加，右心室无法维持足够的每搏输出量。若双心室都衰竭，则导致心输出量减少，右心室壁张力增加，冠状动脉灌注压力降低，反过来使得心肌灌注不足、随后出现心肌缺血。”
“那急性右心衰呢？如何管理和治疗？”谢辉似乎在给他出难题，这个似乎更多是心内科的事情。
刘汉东继续沉稳着回答：“急性右心衰的管理治疗应从优化患者的容量状态开始。既往心脏健康的患者，在急性、原发性右心衰竭时，是具有前负荷依赖性的，并对血管内容量的不足有较高的敏感性。而对于已经受损的或慢性受损的心脏，则恰恰相反，容量过载可以进一步增加右心室壁张力，继而导致心输出量下降。然而，ecmo的启动可会引起细胞因子的释放、产生血管麻痹、以及出血而造成容量丢失。因此，在大多数情况下，一旦决定启动ecmo，利尿治疗就应该推迟。衰竭的右心室对前负荷的增加非常敏感，特别是在继发性右心衰的时时候。肺泡氧分压低于60mmhg或酸血症可引起肺血管收缩。pvr对肺容积也很敏感。肺不张和肺过度充气，如：机械通气，特别是应用高水平peep时，也可以增加pvr。因此，低氧血症和高碳酸血症，以及正压通气治疗，都会导致右心衰竭的恶化。尽管给予了最大程度的药物治疗和优化了前负荷